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La DMLA est une maladie dégénérative de la rétine, évolutive, qui débute après 50 ans.

Les personnes atteintes de DMLA sèche pâtissent en effet d’une perte de la vision centrale : une tache sombre se développe au cœur du champ visuel, gênant les déplacements et la reconnaissance des visages, empêchant la lecture, la conduite. etc…

La perte de vision centrale, ou atrophie géographique, est la conséquence de la destruction de cellules de la rétine. L’équipe de Jayakrishna Ambati, de l’université du Kentucky (États-Unis), a découvert que dans le cas de la DLMA cette atrophie était liée à l’absence d’une enzyme, DICER-1, dans la rétine. Cette enzyme joue en effet un rôle de contrôle : elle évite qu’une autre molécule s’accumule dans l’œil.

Cette seconde molécule est un ARN, dit ARN Alu, qui est toxique pour les cellules rétiniennes, ont découvert Ambati et ses collègues, qui publient leurs résultats aujourd’hui dans la revue Nature (AOP). Quand le niveau de l’enzyme DICER-1 diminue, trop d’ARN Alu s’accumule, conduisant à la mort des cellules de la rétine.

Les chercheurs ont aussitôt mis sur pied des stratégies pour lutter contre l’atrophie, soit en stimulant l’expression de l’enzyme DICER-1, soit en bloquant l’ARN Alu à l’aide d’une molécule dite «antisens» qui se lie à l’ARN et le dégrade.

Les premiers essais en laboratoire ont montré que les deux approches étaient efficaces. Les chercheurs espèrent pouvoir tester ce nouvel espoir thérapeutique sur des patients d’ici la fin de l’année dans le cadre d’un essai clinique.

La DLMLA est la principale cause de cécité chez les plus de 50 ans dans les pays riches.

Cécile Dumas
Sciences et Avenir.fr
07/02/11